Газообмен в легких

Процесс газообмена между вдыхаемым воздухом и альвеолярным, между альвеолярным воздухом (его целесообразно называть альвеолярной газовой смесью) и кровью определяют по составу газов в указанных средах (табл. 8).

Таблица 8.

Парциальное давление газов

Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его объема. Поскольку в легких вместе с кислородом, углекислым газом и азотом содержится еще и пара воды, для определения парциального давления каждого газа необходимо привести давление в соответствие с давления "сухой" газовой смеси. Если человек находится в "сухом" воздухе, то парциальное давление каждого газа следует рассчитывать учитывая величину общего давления. Влажность требует внесения соответствующих исправлений на пару воды. В табл. 9 приведены величины давления газов для "сухого" атмосферного воздуха при давлении в 101 кПА (760 мм рт. ст.).

Таблица 9.

Анализ видихуваної газовой смеси свидетельствует, что разные порции ее по процентному соотношению "основных" газов - 02 и СО2 - существенно различаются. Состав первых выдыхаемых порций ближе к атмосферному, поскольку это воздух мертвого пространства. Последние порции приближаются по своему составу к альвеолярной газовой смеси. Показатель парциального давления газа в альвеолярной смеси обозначается РА.

Для определения РА0 и РЛС0 в альвеолярной смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. В результате получается, что уровень РАО равен 13,6 кПа (102 мм рт. ст.), РАС0 - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).

Для определения интенсивности газообмена организма кроме парциального давления газов необходимо знать количество поглощение 02 и выделение СО2. В состоянии покоя взрослый человек за 1 мин поглощает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.

Газообмен между легкими и кровью

Гемодинамика легких

В легких имеется двойная сеть капилляров. Собственно ткань легких питается из сосудов большого круга кровообращения. Эта часть составляет весьма незначительный процент (1 -2 %) всей крови легких.

В норме в сосудах малого круга находится 10-12 % всей крови в организме. Эти сосуды относятся к системе с низким АД (25-10 мм рт. ст.). Капилляры малого круга имеют большую площадь поперечного сечения (примерно на 80 % больше, чем в большом круге). Количество капилляров чрезвы

Рис. 80. Взаимоотношения альвеолы с сосудами (за Butler):

1,4 - бронхіолярний капилляр; 2 - плевра; С - альвеола; 5 - лимфатический капилляр; б - легочные капилляры

чайно велика. Она лишь немного меньше количества всех капилляров большого круга (8 и 10 млрд соответственно).

Нормальный газообмен требует адекватного соотношения вентиляции альвеол и кровотока в капиллярах, их оплетают (рис. 80). Однако это условие не всегда выполняется. Отдельные участки легких вентилируются и перфузуються не всегда одинаково. Попадаются плохо или совсем невентилируемые альвеолы при сохранении кровотока и наоборот-хорошо вентилируемые альвеолы при неперфузованих сосудах (рис. 81).

Газообмен через аерогематичний барьер

Газообмен в легких человека происходит через огромную площадь, что составляет 50-90 м2. Толщина аерогематичного барьера - 0,4-1,5 мкм. Газы через него проникают путем диффузии по градиенту парциального давления. У человека, находящегося в состоянии покоя, в приточній венозной крови Г^ составляет 40 мм рт. ст., aPvCO - около 46 мм рт. ст.

Газы проходят два слоя клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров) и интерстициальное пространство между ними.

Таким образом, на пути каждого газа находятся пять клеточных и одна основная мембрана, а также шесть водяных растворов. К последнему относятся жидкость, покрывающая эпителий альвеол, цитоплазма двух

Рис. 81.

1 - адекватное; 2 - нормальная вентиляция в случае нарушения кровотока; 3 - нарушение аерогематичного барьера; 4 - нарушение вентиляции по сохраненного кровотока

Рис. 82.

клеток легочной мембраны, міжклітинна жидкость, плазма крови, цитоплазма эритроцита. Наиболее "труднопроходимые" участка - мембраны клеток. Скорость прохождения всех указанных сред каждым газом определяется, с одной стороны, градиентом парциального давления, а с другой - растворимостью газов в липидах, которые составляют основу мембран, и воде. Углекислый газ в липидах и воде растворяется в 23 раза активнее, чем кислород. Поэтому, несмотря на меньший градиент давления (для СО2 - 6 мм рт. ст., а для 02 - 60 мм рт. ст.), СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем 02 (рис. 82). При прохождении крови по капилляру уровень Р0 в альвеолах и крови выравнивается через 0,2-0,25 с, а - уже через 0,1 сек.

Эффективность газообмена в легких зависит и от скорости кровотока. Она такая, что эритроцит проходит капіляром в течение 0,6 - 1 сек. За это время РА0 и Ра0 выравниваются. Но при условии чрезмерного увеличения скорости кровотока, например, в случае интенсивной физической нагрузки, эритроцит через легочный капилляр может проскакивать быстрее от критических 0,2-0,25 с, и тогда насыщение крови кислородом снижается.

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ

Газообмен осуществляется с помощью диф­фузии: СО 2 выделяется из крови в альвеолы, О 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом ве­нозная кровь, богатая СО 2 и бедная О 2 , превращается в артериальную, насыщенную О 2 и обедненную СО 2 . Газообмен между аль­веолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диас­толы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газо­обмен в альвеолах, - разность парциальных давлений РО 2 и РСО 2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Пар­циальное давление газа - часть общего дав­ления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорци­онально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от общего давления газо­вой смеси вычислить процент, равный содер­жанию этого газа в смеси. При этом необхо­димо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт.ст., на долю давления газовой смеси при­ходится 760-47 = 713 мм рт.ст. Поскольку процентное содержание кислорода в альвео­лярной смеси равно 14 %, то

Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 раз быстрее, чем кислород, вследст­вие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО 2 в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциально­го давления этого газа и его напряжения - всего 6 мм рт.ст. (для кислорода - до 60 мм рт.ст.). В условиях покоя РСО 2 в артери­альной крови может колебаться в пределах 35-45 мм рт.ст. Кроме градиента парциаль­ного давления-напряжения, обеспечиваю­щего газообмен в легких, имеется и ряд дру­гих, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене (табл. 12.1).

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

1. Огромная поверхность контакта легоч­ных капилляров и альвеол (60-120 м 2). Аль­веолы представляют собой пузырьки диамет­ром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоци-тами, причем каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану - около 1 мкм. Выравнивание РО 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находит­ся в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО 2 в 23 раза больше таковой О 2 , т.е. имеется вы­сокая степень надежности в процессах газо­обмена в организме. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилит­ров газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентили­руемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст.). Диффузионная способность легких в покое для кислорода составляет около 25 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 , для углекислого га­за - около 600 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 . Естест­венно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.

3. Интенсивные вентиляция легких и кро­вообращение - активация вентиляции лег­ких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Ин­тенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: в верти­кальном положении лучше вентилируются нижние отделы, в горизонтальном - отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине - дорсальные, на животе - вентраль­ные, на боку - тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, на­ходящиеся снизу, сжаты под действием соб­ственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находя-

щиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют боль­шую возможность расправляться. Примерно так же изменяется и кровообращение в лег­ких.

В вертикальном положении величина ле­гочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отде­лах. В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя - меньше на 25 %. Это весьма важный факт, который необходимо учитывать при сердечно-легочной недостаточности: перфу­зия легких максимальна в положении лежа - рекомендация больному лечь в постель край­не важна в этой ситуации. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продоль­ном направлении практически везде одина­ково. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивнос­ти кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов лег­ких, содержащих мало гладкомышечных эле­ментов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6-7 мм рт.ст.

По интенсивности кровообращения лег­кие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста -1,2, 3). Они мобильны и зависят не только от поло­жения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 зани­мает примерно 2 /5 легкого, а после макси­мального выдоха все легкое примерно соот­ветствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кро­вообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних от­делах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосу­дов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены). Поскольку кровоток в верх­них отделах легких мал, то объем их венти­ляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; в средних отделах объем венти­ляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0,8; в нижних от­делах данное соотношение несколько мень­ше и составляет 0,7.

4. Корреляция между кровотоком в дан­ном участке легкого и его вентиляцией. Если

участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужают­ся и даже полностью закрываются. Это осу­ществляется с помощью механизмов мест­ной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в аль­веолах РО 2 возникает вазоконстрикция. В эксперименте она наблюдается уже при небольшом снижении содержания кислоро­да (до 15-16 %) в газовой смеси, которой вентилируют легкое. Вентиляция легкого азотом также ведет к закрытию капилляров, вентиляция кислородом ведет к раскрытию капилляров легких. Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. При по­вышении СО 2 также возникает вазокон­стрикция, а при снижении РСО 2 сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении рН крови. Сле­дует заметить, что, хотя и существует меха­низм, обеспечивающий корреляцию крово­обращения и вентиляции соответствующих участков легких, он нарушается в результате механического сдавления сосудов: при вы­дохе, когда давление в альвеолах повышает­ся, кровоток может сильно уменьшиться. Нередко отмечают, что при выдохе кровоток в сосудах легких может прекратиться вслед­ствие повышения давления воздуха в альве­олах на 1-2 мм рт.ст. Однако это мнение необоснованно, так как давление в капилля­рах легких составляет 6-7 мм рт.ст., т.е. в несколько раз больше давления воздуха в альвеолах на выдохе.

Из-за того что верхушки легких перерас­тянуты и по этой причине хуже вентили­руются, они чаще поражаются туберкулезом. В нормальных условиях у здорового челове­ка активно функционирует примерно V7 аль­веол, эти активно функционирующие участ­ки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае пора­жения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтичес­кими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит га­зообмен, достаточный для удовлетворитель­ной жизнедеятельности организма.

В. Газообмен в легком, естественно, ве­дет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воз­духа. В покое человек потребляет около 250 мл О 2 и выделяет около 230 мл СО 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшает­ся количество О 2 и увеличивается - СО 2 (табл. 12.2).

Изменения содержания О 2 и СО 2 в альвео­лярной смеси газов являются следствием по­требления организмом О 2 и выделения СО 2 . В выдыхаемом воздухе количество О 2 не­сколько возрастает, а СО 2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газо­обмене и, естественно, содержащий СО 2 и О 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, неко­торое увеличение содержания его в альвео­лярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько мень­ше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что СО 2 выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется О 2 , из-за раз­личного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых веществах организма. На долю инертных газов в атмосферном воз­духе приходится около 1 %. Кровь, обога­щенная О 2 и отдавшая СО 2 , из легких посту­пает в сердце и с помощью артерий и капил­ляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О 2 и полу­чает СО 2 .

Транспорт газов кровью

Газообмен в легких

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит вследствие разницы парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови. Парциальным давлением называют часть общего давления в смеси газов, которое приходится на долю конкретного газа. Парциальное давление газа в жидкости называют напряжением.

В связи с тем, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в венозной крови легочных капилляров (40 мм рт.ст.), кислород диффундирует в капилляры. С другой стороны, напряжение углекислого газа в крови капилляров (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст), поэтому углекислый газ диффундирует в альвеолы, в сторону меньшего давления.

Следует учесть, что скорость диффузии углекислого газа через стенки альвеол в 20-25 раз выше скорости диффузии кислорода, поэтому обмен углекислого газа в легких происходит достаточно полно, а обмен кислорода – частично. Скорость диффузии кислорода через альвеолярные стенки в кровь составляет 1 / 20 - 1 / 25 скорости диффузии углекислого газа, поэтому в оттекающей от легких артериальной крови парциальное давление кислорода на 6 мм рт.ст. меньше, чем в альвеолярном воздухе.

Транспорт газов осуществляется кровью и обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Кислород плохо растворим в плазме крови, поэтому основную роль в его транспорте выполняет гемоглобин эритроцитов, образующий с ним нестойкое соединение оксигемоглобин. Уменьшение кислорода в крови называется гипоксемией.

Углекислый газ транспортируется к легким в растворенном виде, в виде непрочных соединений – угольной кислоты, бикарбонатов натрия и калия. Только 25-30% - соединяется с гемоглобином, образуя нестойкое соединение – карбгемоглобин.

Пониженное парциальное давление кислорода в тканях (0-20 мм рт ст.) по сравнению с высоким парциальным давление его в атмосферном воздухе заставляет этот газ проникать в ткани. Для углекислого газа градиент (перепад) давления направлен в противоположную сторону: в тканях парциальное давление углекислого газа равно 60 мм рт.ст., а в атмосферном воздухе – всего 0,2 мм рт.ст. В результате углекислый газ удаляется из тканей.

На интенсивность газообмена влияют: кислотность среды, температура тела человека, длина капилляров, скорость кровотока и др. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем плотнее в ней сеть капилляров: например, в миокарде один капилляр приходится на каждое мышечное волокно. Потребность органов в кислороде различна: она велика в миокарде, коре больших полушарий, печени, корковом веществе почек и уменьшена в мышцах, белом веществе головного мозга Снабжение кислородом сердца максимально во время диастолы и минимально во время систолы. Потребность миокарда в кислороде на короткое время удовлетворяется дыхательным мышечным белком – миоглобином, но его запасы ограничены. Необходимое напряжение кислорода в крови и тканях обеспечивается лишь при оптимальном содержании СО ² и О ² в альвеолярном воздухе и крови легочных капилляров, что поддерживается глубиной и частотой дыхания. Снижение парциального давления кислорода в тканях называется тканевой гипоксией или же аноксией (если парциальное давление кислорода в ткани равно нулю).

Снабжение тканей кислородом и удаление углекислого газа обеспечивается согласованной деятельностью нескольких систем: крови, дыхательной, сердечно-сосудистой. Увеличение интенсивности тканевого дыхания в работающих органах осуществляется только при соответствующем увеличении вентиляции легких, работы сердца и объема циркулирующей крови.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров . Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекаю­щей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О 2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в ве­нозной и артериальной крови составляет 40- 50 мл СО 2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О 2 , а из крови в альвеолы - 45 л СО 2 . Концентрация О 2 и СО 2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически посто­янной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью

text_fields

text_fields

arrow_upward

Альвеоляр­ный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерыв­ную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой по­верхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мем­бранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).

Рис. 8.6. Альвеолярно-капиллярная мембрана (схема)

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компонен­ты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.

Сурфактант

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол - сурфактант (поверхностно-актив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым :

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного,
б) препятствует развитию ателектазов при выдохе,
в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны,
г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности.

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану

text_fields

text_fields

arrow_upward

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану происходит по законам диффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через ле­гочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Пос­леднее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его моле­кулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеоляр­ного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парци­альным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода гра­диент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давле­ние в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой прони­цаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это ко­личество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способ­ность легких для кислорода равна 20-25 мл мин -1 мм рт.ст. -1 .

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузион­ной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при за­держке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной ем­кости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя - больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способ­ность легких снижается.

Транспорт кислорода кровью

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кислород в крови находится в рас­творенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода. Поскольку растворимость кислорода при 37 °С составляет 0.225 мл * л -1 * кПа -1 (0.03 мл-л -1 мм рт.ст. -1), то каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кисло­рода 13.3 кПа (100 мм рг.ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жизнедеятельности организма. При таком содержании кислорода в кро­ви и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин. Отсюда ясна важность другого механизма переноса кислорода путем его со­ единения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20.8 мл кислорода.

Показатели дыхательной функции крови

1. Кислородная емкость гемогло­ бина. Величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении, называется кислородной емкостью гемогло­ бина .

2. Со­ держание кислорода в крови. Другим показателем дыхательной функции крови является со­ держание кислорода в крови, которое отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически рас­творенного в плазме.

3. Сте­пень насыщения гемоглобина кислородом . В 100 мл артериальной крови в норме содер­жится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови - 13-15 мл кислорода, при этом артерио-венозная разница составляет 5-6 мл. Отношение количества кислорода, связанного с гемоглоби­ном, к кислородной емкости последнего является показателем сте­пени насыщения гемоглобина кислородом. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кис­лорода крови: при его повышении. Насыщение гемоглобина кисло­родом возрастает, при понижении - уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемо­глобина, имеющей S-образную форму (рис.8.7).

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
1 - при увеличении рН, или уменьшении температуры, или уменьшении 2,3-ДФГ;
2 - нормальная кривая при рН 7,4 и 37°С;
3 - при уменьшении рН или увеличении температуры или увеличении 2,3-ДФГ.

Оксигенированной артериальной крови соответствует плато кривой диссоциации, а десатурированной крови в тканях - круто снижающаяся ее часть. Пологий подъем кривой в верхнем ее участке (зона высокого на­пряжения О 2) свидетельствует, что достаточно полное насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом обеспечивается даже при уменьшении напряжения О 2 до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). По­нижение напряжения О, с 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (со 100 на 15-20 мм рт.ст.) практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО 2 снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О 2 оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряже­ния О 2 с 8.0 до 5.3 кПа (с 60 до 40 мм рт.ст.) насыщение гемог­лобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50% (Р 50). Нормальная величина Р 50 при температуре 37°С и рН 7.40 - около 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S- образную форму, под влиянием изменения рН, напряжения СО 2 температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-дяфосфоглицерата (2,3-ДФГ), от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород. В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повы­шается образование СО 2 и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо (рис.8.7), что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксиге­моглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличи­вается. При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напря­жения СО, и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Транспорт кровью углекислого газа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Являясь конечным продук­том обмена веществ, СО 2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО 2 составляет 0.231 ммольл -1 * кПа -1 (0.0308 ммольл -1 * мм рт.ст -1 .), что почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде перено­сится меньше 10% всего количества СО, транспортируемого кровью. В основном, СО, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

В артериальной крови напряжение СО 2 5.3 кПа (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет 8.0- 10.7 кПа (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тка­нях СО 2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее - в эритроциты. Вступая в реакцию с водой, СО 2 образует угольную кислоту: СО 2 + Н 2 О <> Н 2 СО 3 . Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н 2 СО 3 (рис.8.8.А). В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО 2 в 15000-20000 раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н + и НСО 3 . Когда содержание ионов НСО 3 повышается, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н + остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО 3 в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО 3 , образуя NaHCO 3 . Ге­моглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, обра­зуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион Н + связывается с белковым анионом, а ион НСО 3 с соответствующим катионом об­разует бикарбонат (в плазме NaHCO 3 , в эритроците КНСО 3).

Рис.8.8. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А) и легких (Б).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО 2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происхо­дит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор про­тонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водород­ные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО 2 тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.

В переносе кровью СО 2 большое значение имеет также химичес­кая связь СО 2 с конечными аминогруппами белков крови, важней­ший из которых - глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбаминогемогло бин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО 2 , чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО 2 , а в легких обра­зование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

Из общего количества СО, которое может быть извлечено из крови, лишь 8-10% СО, находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО 2 кровью достаточно велика. Примерно 25- 30% СО 2 , поглощаемого кровью в капиллярах боль­шого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких - выводится из крови.

Когда венозная кровь поступает в капилляры легких, напряжение СО 2 в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физи­чески растворенном виде СО 2 выходит в плазму. По мере этого, Н 2 СО 3 превращается в СО 2 и воду (рис.8.8.Б), причем карбоангидраза катализирует реакцию, идущую в этом направлении. Н 2 СО 3 для такой реакции доставляется в результате соединения ионов НСО 3 с ионами водорода, высвобождающихся из связи с белковыми анионами.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 мл СО 2 в минуту или около 15000 ммоль в сутки. Поскольку СО 2 является «летучим» ангидридом угольной кислоты, при его уда­лении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуля­ции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции (ги­первентиляции). При этом молекулы СО 2 , образующиеся в процессе реакции НСО 3 + Н + -> Н 2 СО 3 -> Н 2 О + СО 2 , выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Обмен газов между кровью и тканями

text_fields

text_fields

arrow_upward

Газообмен О 2 и СО 2 между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осу­ществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О 2 - из крови в ткани, СО 2 - в обратном направлении) проис­ходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью. Разность напряжения О 2 по обе стороны стенки кровеносного капилляра, обес­печивающая его диффузию из крови в интерстициальную жидкость, составляет от 30 до 80 мм рт.ст. (4.0-10.7 кПа). Напряжение СО 2 в интерстициальной жидкости у стенки кровеносного капилляра на 20-40 мм рт.ст. (2.7-5.3 кПа) больше, чем в крови. Поскольку СО 2 диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО 2 происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом.

На газообмен в тканях влияют не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициальной жидкостью, но также площадь обменной поверхности, величина диффузионного расстояния и коэффициенты диффузии тех сред, через которые осуществляется перенос газов. Диффузионный путь газов тем коро­че, чем больше плотность капиллярной сети. В расчете на 1 мм 3 суммарная поверхность капиллярного русла достигает, например, в скелетной мышце 60 м 2 , а в миокарде - 100 м 2 . Площадь диффузии определяет также количество эритроцитов, протекающих по капил­лярам в единицу времени в зависимости от распределения кровотока в микроциркуляторном русле. На выход О 2 из крови в ткань влияет конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, а также цитоплазмы в эритроцитах и клетках ткани. Диффундирующий в ткани О 2 потребляется клетками в процессе тканевого дыхания, поэтому разность его напряжения между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками существует постоянно, обеспечивая диффу­зию в этом направлении. При увеличении потребления тканью кис­лорода его напряжение в крови уменьшается, что облегчает диссо­циацию оксигемоглобина.

Количество кислорода, которое потребляют ткани, в процентах от общего содержания его в артериальной крови называется коэффи­циентом утилизации кислорода. В покое для всего организма коэф­ фициент утилизации кислорода равен примерно 30-40%. Однако, при этом потребление кислорода в различных тканях существенно отличается, и коэффициент его утилизации, например, в миокарде, сером веществе мозга, печени, составляет 40-60%. В состоянии покоя серым веществом головного мозга (в частности, корой боль­ших полушарий) потребляется в минуту от 0.08 до 0.1 мл О 2 на 1 г ткани, а в белом веществе мозга - в 8-10 раз меньше. В кор­ковом веществе почки среднее потребление О 2 примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках мозгового вещества почки. При тяжелой физической нагрузке коэффициент утилизации О 2 работа­ющими скелетными мышцами и миокардом достигает 90%.

Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окис­лительных процессах, которые протекают на субклеточном уровне с участием специфических ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней стороне мембран мито­хондрий. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение О 2 в области митохондрий было не меньше 0.1-1 мм рт.ст. (13.3-133.3 кПа).
Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях . Поскольку единственных резервом О 2 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О 2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О 2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются.

Единственной тканью, в которой имеется депо О 2 , является мы­шечная. Роль депо О 2 в мышечной ткани играет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связы­вать О 2 . Однако, содержание миоглобина в мышцах человека неве­лико, и поэтому количество запасенного О, не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительного промежутка времени. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемогло­бина: уже при напряжении О, 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина пере­ходит в оксимиоглобин, а при 40 мм рт.ст. миоглобин насыщен О 2 до 95%. Во время сокращения мышцы, с одной стороны, увеличи­ваются потребности клеток в энергии и усиливаются окислительные процессы, с другой - резко ухудшаются условия доставки кислоро­да, поскольку при сокращении мышца сдавливает капилляры и доступ крови по ним может прекращаться. Во время сокращения расходуется О 2 , запасенный в миоглобине за время расслабления мышцы. Особое значение это имеет для постоянно активно рабо­тающей мышцы сердца, поскольку ее снабжение кислородом из крови носит периодический характер. Во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст. (1.3-2.0 кПа), миоглобин начинает отдавать О, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание мио глобина в сердце составляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода, в физиологических условиях запасы кислорода в миокарде составляют около 0.005 мл на 1 г ткани. Этого количества кислорода достаточного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью под­держивать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3-4 с. Однако, длительность систолы намного короче, поэтому миог­лобин, выполняющий функцию кратковременного депо О 2 , предо­храняет миокард от кислородного голодания.

Что такое газообмен? Без него не сможет обойтись практически ни одно живое существо. Газообмен в легких и тканях, а также крови помогает насыщать клетки питательными веществами. Благодаря ему мы получаем энергию и жизненные силы.

Что такое газообмен?

Для существования живым организмам необходим воздух. Он представляет собой смесь из множества газов, основную долю которых составляют кислород и азот. Оба эти газа являются важнейшими компонентами для обеспечения нормальной жизнедеятельности организмов.

В ходе эволюции разные виды выработали свои приспособления для их получения, у одних развились легкие, у других - жабры, а третьи используют только кожные покровы. При помощи этих органов осуществляется газообмен.

Что такое газообмен? Это процесс взаимодействия внешней среды и живых клеток, в ходе которого происходит обмен кислорода и углекислого газа. Во время дыхания вместе с воздухом в организм поступает кислород. Насыщая все клетки и ткани, он участвует в окислительной реакции, превращаясь в углекислый газ, который выводится из организма вместе с другими продуктами метаболизма.

Газообмен в легких

Каждый день мы вдыхаем больше 12 килограмм воздуха. В этом нам помогают легкие. Они являются самым объемным органом, способным вместить до 3 литров воздуха за один полный глубокий вдох. Газообмен в легких происходит при помощи альвеол - многочисленных пузырьков, которые переплетены с кровеносными сосудами.

Воздух попадает в них через верхние дыхательные пути, проходя трахею и бронхи. Соединенные с альвеолами капилляры забирают воздух и разносят его по кровеносной системе. В то же время они отдают альвеолам углекислый газ, который покидает организм вместе с выдохом.

Процесс обмена между альвеолами и сосудами называется двусторонней диффузией. Он происходит всего за несколько секунд и осуществляется благодаря разнице в давлении. У насыщенного кислородом атмосферного воздуха оно больше, поэтому он устремляется к капиллярам. Углекислый газ имеет меньшее давление, отчего и выталкивается в альвеолы.

Кровообращение

Без кровеносной системы газообмен в легких и тканях был бы невозможен. Наше тело пронизано множеством кровеносных сосудов различной длины и диаметра. Они представлены артериями, венами, капиллярами, венулами и т. д. В сосудах кровь непрерывно циркулирует, способствуя обмену газов и веществ.

Газообмен в крови осуществляется при помощи двух кругов кровообращения. При дыхании воздух начинается двигаться по большому кругу. В крови он переносится, прикрепляясь к специальному белку гемоглобину, который содержится в эритроцитах.

Из альвеол воздух попадает в капилляры, а затем в артерии, направляясь прямо к сердцу. В нашем организме оно исполняет роль мощного насоса, перекачивая насыщенную кислородом кровь к тканям и клеткам. Они, в свою очередь, отдают кровь, наполненную углекислым газом, направляя её по венулам и венам обратно к сердцу.

Проходя через правое предсердие, венозная кровь завершает большой круг. В правом желудочке начинается По нему кровь перегоняется в Она движется по артериям, артериолам и капиллярам, где совершает обмен воздухом с альвеолами, чтобы начать цикл заново.

Обмен в тканях

Итак, мы знаем, что такое газообмен легких и крови. Обе системы переносят газы и обмениваются ими. Но ключевая роль принадлежит тканям. В них происходят главные процессы, изменяющие химический состав воздуха.

Насыщает клетки кислородом, который запускает в них целый ряд окислительно-восстановительных реакций. В биологии они называются циклом Кребса. Для их осуществления необходимы ферменты, которые также приходят вместе с кровью.

В ходе образуются лимонная, уксусная и другие кислоты, продукты для окисления жиров, аминокислот и глюкозы. Это один из важнейших этапов, который сопровождает газообмен в тканях. Во время его протекания освобождается энергия, необходимая для работы всех органов и систем организма.

Для осуществления реакции активно используется кислород. Постепенно он окисляется, превращаясь в углекислый газ - СО 2 , который выделяется из клеток и тканей в кровь, потом в легкие и атмосферу.

Газообмен у животных

Строение организма и систем органов у многих животных значительно варьируется. Наиболее схожими с человеком являются млекопитающие. Небольшие животные, например планарии, не имеют сложных систем для обмена веществами. Для дыхания они используют внешние покровы.

Амфибии для дыхания используют кожные покровы, а также рот и легкие. У большинства животных, обитающих в воде, газообмен осуществляется при помощи жабр. Они представляют собой тонкие пластины, соединенные с капиллярами и переправляющие в них кислород из воды.

Членистоногие, например многоножки, мокрицы, пауки, насекомые, не обладают легкими. По всей поверхности тела у них расположены трахеи, которые направляют воздух прямо к клеткам. Такая система позволяет им быстро передвигаться, не испытывая одышки и усталости, ведь процесс образования энергии происходит быстрее.

Обмен газов у растений

В отличие от животных, у растений газообмен в тканях включает потребление и кислорода, и углекислого газа. Кислород они потребляют в процессе дыхания. Растения не обладают для этого специальными органами, поэтому воздух поступает в них через все части тела.

Как правило, листья имеют наибольшую площадь, и основное количество воздуха приходится именно на них. Кислород поступает в них через небольшие отверстия между клетками, называемые устьицами, перерабатывается и выводится уже в виде углекислого газа, как и у животных.

Отличительной особенностью растений является способность к фотосинтезу. Так, они могут преобразовывать неорганические компоненты в органические при помощи света и ферментов. Во время фотосинтеза поглощается углекислый газ и производится кислород, поэтому растения являются настоящими «фабриками» по обогащению воздуха.

Особенности

Газообмен является одной из важнейших функций любого живого организма. Он осуществляется при помощи дыхания и кровообращения, способствуя освобождению энергии и обмену веществ. Особенности газообмена заключаются в том, что он не всегда протекает одинаково.

В первую очередь он невозможен без дыхания, его остановка в течение 4 минут способна привести к нарушениям работы клеток мозга. В результате этого организм умирает. Существует множество заболеваний, при которых наблюдается нарушение газообмена. Ткани не получают достаточно кислорода, что замедляет их развитие и функции.

Неравномерность газообмена наблюдается и у здоровых людей. Он значительно увеличивается при усиленной работе мышц. Буквально за шесть минут он достигает предельной мощности и придерживается её. Однако при усилении нагрузки количество кислорода может начать увеличиваться, что также неприятно скажется на самочувствии организма.